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| 产品编号 | 产品名称 | 产品包装 | 产品价格 |
| SC0092-10mM | Danusertib (PHA-739358) (Aurora A抑制剂) | 10mM×0.2ml | 270.00元 |
| SC0092-5mg | Danusertib (PHA-739358) (Aurora A抑制剂) | 5mg | 947.00元 |
| SC0092-25mg | Danusertib (PHA-739358) (Aurora A抑制剂) | 25mg | 3243.00元 |
化学信息：
|
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|
生物信息：
| 产品描述 | Danusertib(PHA-739358)是一种Aurora kinase抑制剂，作用于Aurora A/B/C，无细胞试验中IC50为13nM/79nM/61nM，适度有效作用于Abl、TrkA、c-RET和FGFR1，对Lck、VEGFR2/3、c-Kit、CDK2等作用效果稍弱。Phase 2。 | ||||
| 信号通路 | Cell Cycle | ||||
| 靶点 | Aurora A | Abl | RET | FGFR1 | - |
| IC50 | 13nM | 25nM | 31nM | 47nM | - |
| 体外研究 | Danusertib也抑制其他激酶活性，比如作用于FGFR1，Abl，Ret 和Trka时IC50分别为47，25，31和31nM。Danusertib处理野生型MEFs和p53缺陷型MEFs后，野生型细胞在有丝分裂(4N)时遭到抑制，停滞48小时，而p53缺陷型细胞在DNA为4N时不被抑制，持续有丝分裂，DNA变为>8N。Danusertib处理导致p53蛋白水平的上升，也引起p21蛋白增多，p53在转录水平上调节p21蛋白。 | ||||
| 体内研究 | 体内研究时，25mg/kg Danusertib静脉注射到HL-60移植瘤鼠中，抑制75%的肿瘤生长。在体内，Danusertib导致生物标记性的调节，伴随着肿瘤生长的合适抑制和aurora激酶活性机制的预期抑制。 | ||||
| 临床实验 | N/A | ||||
| 特征 | N/A | ||||
相关实验数据(此数据来自于公开文献，碧云天并不保证其有效性)：
| 酶活性检测实验 | |
| 方法 | ATP和特定底物的Km值最先就确定好，每次实验时按最佳ATP(2Km)浓度和底物(5Km)浓度进行。这样设置便于直接比较横穿应用激酶选择性扫描板的Danusertib IC50值，用于选择性概况的评估。 |
| 细胞实验 | |
| 细胞系 | CD34+细胞 |
| 浓度 | 5μM |
| 处理时间 | 5天 |
| 方法 | 用于短期扩展实验，103 CD34+细胞按分三组接种在包含96孔板上，板上每孔包括100μl无血清培养基，悬浮着人类肝细胞因子(100ng/ml)、人类Flt-3配位体(100ng/ml)、人类促血小板生成素(50ng/ml)、人类IL-3和IL-6(都为20ng/ml)、粒细胞集落刺激因子(20ng/ml)及Danusertib。5天后，加入含100μl细胞因子和Danusertib的培养基。在第3、6和9天或者第3、6和12天测量每孔中的细胞数。 |
| 动物实验 | |
| 动物模型 | 雌性SCID鼠 |
| 配制 ; | DMSO |
| 剂量 | 15mg/kg |
| 给药方式 | 腹腔注射 |
参考文献：
1. Fancelli D, et al. J Med Chem. 2006; 49(24):7247-7251.
2. Carpinelli P, et al. Mol Cancer Ther. 2007; 12 Pt 1:3158-3168.
3. Gontarewicz A, et al. Blood. 2008; 111(8):4355-4364.
包装清单：
| 产品编号 | 产品名称 | 包装 |
| SC0092-10mM | Danusertib (PHA-739358) (Aurora A抑制剂) | 10mM×0.2ml |
| SC0092-5mg | Danusertib (PHA-739358) (Aurora A抑制剂) | 5mg |
| SC0092-25mg | Danusertib (PHA-739358) (Aurora A抑制剂) | 25mg |
| - | 说明书 | 1份 |
保存条件：
-20℃保存，至少一年有效。如果溶于非DMSO溶剂，建议分装后-80℃保存，预计6个月内有效。
注意事项：
本产品仅限于专业人员的科学研究用，不得用于临床诊断或治疗，不得用于食品或药品，不得存放于普通住宅内。
为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。
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